Catarata é a opacificação do cristalino. A prevalência da doença depende do tipo de doença sistêmica associada. Geralmente são bilaterais devido ao agente etiológico ser sistêmico, mas podem ser assimétricas.

Classificação da Catarata

A catarata pode ser classificada de acordo com a área anatômica comprometida (morfologia), nos seguintes subtipos: total, capsular (difusa ou polar anterior e posterior), subcapsular anterior, cortical, nuclear, subcapsular posterior, lamelar (zonular) e sutural. Ou em relação à faixa etária acometida e sua etiologia, subtipos: senil, metabólica ou congênita.

A etiopatogenia da catarata parece estar relacionada à morfologia da catarata. Cataratas subcapsulares posteriores estão associadas à perda da atividade das enzimas lactato desidrogenase e enzimas da síntese da glutationa, com dano na bomba de Na-K e a uma variedade de alterações nas atividades metabólicas do cristalino, gerando aumento da permeabilidade da cápsula posterior (que por não possuir epitélio tem menos efeito de barreira) e consequente entrada de
fluido proveniente do vítreo e da câmara anterior. Pode evoluir para edema cortical e nuclear, ocasionando cataratas nucleares secundárias e intumescentes. Estão associadas a diversos fatores: envelhecimento, diabetes e galactosemia, uso de corticoide, iridociclite, ciclite heterocrômica de Fuchs, radiação e outros fatores, sendo passível a reprodução em modelos animais por açúcar e por radiação ionizante. No caso da galactosemia, a galactose se acumula no sangue e no cristalino
é convertida pela aldoseredutase em galactiol, um açúcar que aumenta o poder osmótico do cristalino gerando sua hidratação.

Cataratas corticais, até o momento, não puderam ser desenvolvidas em modelos animais. Acredita-se que sejam  ecorrentes de predisposição e forças de atrito entre o núcleo progressivamente mais rígido (após os 45 anos) e o córtex macio. Cataratas nucleares primárias decorrem principalmente de processo de glicação não enzimática das proteínas (reação de Maillard), e aumento no número de moléculas nucleares e transformação das cristalinas em insolúveis em água.

Fatores de risco

No caso das doenças sistêmicas, a própria doença seria o principal fator de risco para o desenvolvimento da catarata. Entretanto, o efeito da predisposição genética, e do próprio tratamento da patologia, pode influenciar. Normalmente, o tempo de duração da patologia e a falta de controle clínico (quando possível) são os principais determinantes. O diabetes mellitus está associado a uma prevalência 5 vezes maior de catarata para a idade, estimando-se que 4% de todas as cataratas sejam atribuídas ao diabetes.

O termo galactosemia se refere a qualquer um dos 3 erros inatos do metabolismo da galactose. Na galactosemia clássica, por deficiência da galactose-1-fosfato uridil transferase (GALT), existe tipicamente catarata, retardo mental e cirrose. Na deficiência da galactoquinase, temos, primariamente, a formação da catarata. Já os efeitos da deficiência da UDP-galactose-4-epimerase não estão bem definidos pela sua raridade.
O tabagismo ativo tem efeito cataratogênico comprovado, sendo que o risco atribuído ao tabagismo na população, para catarata nuclear, atinge 17%.

Em relação às medicações, a corticoterapia (tópica e sistêmica) crônica comprovadamente aumenta o risco de catarata subcapsular posterior e cortical em 2,6 vezes. A relação causal com o uso de aspirina e diuréticos permanece controversa. Outras medicações são citadas em relatos de caso: naftaleno, triparanol, lovastatina, ouabaína, ergotamina, clorpromazina, tálio (acetato e sulfato), dinitrofenol, dimetilsulfóxido, psoralenos, mióticos, paradiclorobenzeno, selenito de sódio.

Sinais e sintomas

Os sintomas são de redução da acuidade visual, “glare” ou deslumbramento (especialmente cataratas subcapsulares posterior e cortical), fotofobia e miopização (cataratas nucleares).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico é basicamente clínico, pelo exame de biomicroscopia do segmento anterior, com a identificação da opacidade do cristalino. Avaliação oftalmológica completa do paciente é essencial para excluir o comprometimento de outras estruturas oculares (como retina ou córnea) pela própria doença sistêmica ou outras.

Exame de potencialde acuidade visual medida (PAM) pode ser útil para confirmar a provável melhora da acuidade visual no pós-operatório, excluindo outras causas para o comprometimento visual.

Comprovação diagnóstica

A tomografia do segmento anterior por Scheimpflug pode registrar a opacidade do cristalino, como se fosse uma fotografia, e também acompanhar a sua evolução. Imagens digitais em retroiluminação podem ser feitas para acompanhamento, uma vez que são precisas e reprodutíveis.

Como cuidar do paciente

O tratamento para a catarata é apenas cirúrgico, e deve ser realizado sempre que a redução da acuidade visual e demais sintomas estiverem ocasionando limitação ou perda de qualidade de vida do paciente ou interferindo no tratamento e acompanhamento da retinopatia.

Evlução e prognóstico

A cirurgia de catarata costuma ter bom prognóstico. Em pacientes diabéticos existe o temor da progressão da retinopatia e edema macular ocasionados pela cirurgia; entretanto, estudos recentes não têm comprovado essa hipótese. Para casos específicos pode haver indicação de triancinolona e bevacizumab perioperatórios. Em diabéticos, é mais comum a contração da capsulorrexis no pós-operatório.

Prevenção

Não encontramos estudos conclusivos em relação à prevenção do desenvolvimento da catarata no caso das doenças sistêmicas, mesmo em relação ao controle glicêmico no diabetes mellitus. Para as outras patologias, existe uma interseção entre o próprio efeito da doença e do seu tratamento na cataratogênese. Já o tabagismo ganha importância por ser um ótimo exemplo de fator de risco causal externo plenamente modificável, sendo o benefício da preservação da acuidade visual
algo que pode ajudar nas campanhas antitabagismo.

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Dra. Andressa Prestes Stolz e Dr. Sérgio Kwitko

Farmacologia e terapêutica ocular, tema oficial 2013: Conselho Brasileiro de Oftalmologia/ Marcos Ávila e Augusto Paranhos Jr. – 1. ed. – Rio de Janeiro