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No dia 17 de setembro de 2014 às 19h no auditório do CBV, foi realizado a Assembleia Geral Ordinária da Cooeso-DF (Cooperativa Estadual de Serviços Administrativos em Oftalmologia), para prestação de contas anual e eleição da nova Diretoria e Conselho Fiscal para o período 2014/2016.

Na assembleia, o Conselho e a Diretoria forma eleitos e ficaram compostos da seguinte maneira:

Conselho Fiscal: Dr. Marcos Ávila

Conselho Fiscal: Dr. Alípio de Sousa Neto

Conselho Fiscal: Dr. Daniel Moon Lee

Suplente: Dr. Leonardo Akaishi
Suplente: Dr. Celso Boyanovisk
Suplente: Dr. João Luiz Pacini

Diretor Presidente: Dr. Wilson Takashi

Diretor Secretário: Dr. Eduardo Morales
Diretor Administrativo: Dr. Jonathan Lake
Diretor Financeiro: Dr. Cláudio Gonçalves
Diretor Inter-Institucional: Dr. Bruno Prieto

Assim, inicia-se um novo ciclo dentro da Cooeso-DF, baseando-se principalmente na necessidade iminente de termos uma Cooperativa eficiente e que possa de fato representar os principais interesses coletivos das entidades filiadas.

O CBV parabeniza todos os membros eleitos e os deseja um frutuoso mandato.

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A Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) é uma condição que afeta a mácula, região central e mais crítica da retina, que promove a visão de detalhes. A prevalência da perda visual decorrente da DMRI aumenta com a idade. No Brasil, é uma das principais causas de perda irreversível da visão central, em pessoas com mais de 60 anos.

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A DOENÇA

A ceratite herpética é uma infecção da córnea causada pelo herpes-vírus. Existem atualmente 8 herpes-vírus conhecidos que acometem os humanos, sendo que os que podem potencialmente acometer o olho são o herpes simples vírus tipo 1 (HSV-1), herpes simples vírus tipo 2 (HSV-2), varicela-zóster (VZV), citomegalovírus, Epstein-Barr e o herpes-vírus tipo 8 (associado com Sarcoma de Kaposi).

A ceratite causada pelo HSV é a principal causa de cegueira corneana em países desenvolvidos. O HSV-1 causa, com mais frequência, infecção acima da cintura (ocular e orofaríngea), enquanto o HSV-2, abaixo da cintura (genital), embora os 2 tipos possam desencadear doença nos 2 locais. A infecção pelo HSV-1 em humanos ocorre com mais frequência na pele e nas superfícies mucosas inervadas pelo nervo trigêmeo. A infecção primária é reconhecida em menos de 5% das vezes e manifesta-se como uma infecção inespecífica do trato respiratório superior. O vírus espalha-se pelo axônio das células nervosas sensitivas até alcançar o gânglio sensorial do nervo, onde permanece em repouso.
Acredita-se, atualmente, que fatores reguladores locais sejam responsáveis por esse envolvimento, uma vez que tanto o gânglio trigeminal quanto o sacral, têm comprometimento semelhante pelos 2 tipos de vírus.

FATORES DE RISCO

-Possível predisposição genética.
-Fatores do meio: exposição solar, febre, cirurgia ocular recente.
-Virulência do HSV-1.

Os fatores de risco geralmente citados, como estresse psicológico, ciclo menstrual, infecção sistêmica e uso de lentes de contato, não influenciaram no desencadeamento de recorrências, de acordo com o Herpetic Eye Disease Study Group (HEDS).

SINAIS E SINTOMAS

–Infecção ocular primária: apresenta manifestação clínica somente em 1% a 6% dos casos. A manifestação clínica mais típica é a blefaroconjuntivite, acompanhada de erupções vesiculares na pele e na margem palpebral, que podem ser localizadas ou espalhadas pela face. A resposta inflamatória conjuntival é folicular, acompanhada de linfoadenopatia pré-auricular e infrequentemente úlceras na conjuntiva bulbar. Ocasionalmente esses pacientes apresentam ceratite epitelial dendrítica, porém a ceratite estromal ou a uveíte são raras.
–Infecção ocular recorrente: ocorre quando há reativação do vírus latente no gânglio sensorial, que resulta no transporte centrífugo do vírus no axônio dos nervos e infecção do epitélio da córnea. Ainda discute-se a possibilidade da própria córnea ser um local de latência. Tem sido observado um aumento na frequência de recorrências associado com infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV), nos imunodeprimidos e nos atópicos. Manifesta-se nas seguintes formas clínicas:
–Blefaroconjuntivite: quadro clínico semelhante ao observado na infecção primária, mas com forte característica unilateral, sendo excepcional o acometimento bilateral que, se presente, aponta para desvio da imunidade. As lesões na recorrência tendem a ser mais localizadas. As lesões iniciam-se com vesículas que evoluem para um conteúdo leitoso e rompem-se, formando crostas que, diferentemente da lesão pelo vírus herpes-zóster, não deixam cicatriz.
–Ceratite epitelial infecciosa: os pacientes com ceratite herpética epitelial queixam-se de sensação de corpo estranho, intolerância à luz, vermelhidão e embaçamento visual. O quadro inicia-se com uma ceratite ponteada, que pode se coalescer e formar úlceras epiteliais dendríticas, cujo formato lembra as células lineares nervosas que levam esse nome. Apresença de bulbos terminais nas extremidades das úlceras lineares é patognomônica da infecção epitelial corneana pelo vírus herpes simples (Figura a seguir). As bordas dessas úlceras coram com rosa bengala ou lissamina verde, devido ao comprometimento da membrana celular, sendo que a base da úlcera cora com fluoresceína, em decorrência da perda da integridade celular e das junções intercelulares. É frequente a constatação de hipoestesia corneana nesses pacientes, atribuída à destruição das células nervosas parasitadas, cuja intensidade geralmente é decorrente de número, extensão, duração e gravidade das recorrências. Eventualmente pode ocorrer alargamento dos dendritos, principalmente devido ao não tratamento, tratamento incorreto ou uso inadequado de corticosteroide tópico, caracterizando a ceratite epitelial geográfica, pelas úlceras se assemelharem a figuras de mapas.

–Ceratopatia neurotrófica: inclui a erosão epitelial ponteada e a úlcera neurotrófica. Ocorre devido à má inervação corneana, entre outros fatores, como comprometimento do filme lacrimal, toxicidade medicamentosa, alteração e inflamação
da membrana basal etc. Na ceratopatia neurotrófica primária (ou isolada) não há infecção epitelial ativa ou reação imunológica associadas. São ulcerações rasas do epitélio corneano, de fundo transparente (sem infiltração), de formato ovoide ou arredondado, localizadas geralmente no centro da córnea e que apresentam as bordas elevadas em razão do empilhamento do epitélio, que fica impossibilitado de se deslizar para promover a cicatrização da úlcera. Quando crônicas, podem apresentar um estroma mais opaco, de coloração acinzentada, assim como neovascularização superficial em formato de coroa ao redor da úlcera (pannus que tenta cicatrizar a lesão). Nessas úlceras mais crônicas é importante afastar a suspeita de infecção secundária, por meio de pesquisa laboratorial.
–Ceratiteestromal e ceratouveíte: representam uma resposta imune ao HSV. Aproximadamente 20% dos pacientes com doença ocular desencadeada pelo HSV apresentam ceratiteestromal. Ela é a forma de ceratite herpética recorrente relacionada com maior morbidade e comprometimento visual. A ceratiteestromal pode ser dividida em imune e necrosante.
–Ceratite estromal imune: é caracterizada pela presença de opacidades únicas ou múltiplas, intersticiais ou esbranquiçadas do estroma da córnea, sem ulceração. Os casos com evolução mais crônica podem apresentar vascularização.
ƒƒ–Ceratite necrosante: é em razão de infecção viral dos ceratócitos, associada à resposta imune. Manifesta-se como uma inflamação supurativa da córnea, grave, rapidamente progressiva, com ulceração epitelial, quase indistinguível das ceratites bacterianas e fúngicas.

–Endotelite (antiga ceratite estromal disciforme): representa uma resposta imunológica humoral aos antígenos virais, com consequente citotoxidade endotelial. Nota-se edema de córnea estromal e epitelial com formato redondo ou ovalado associado, geralmente, com precipitados ceráticos (Figura a seguir). Em pacientes com uveíte concomitante tem sido cultivado o HSV do humor aquoso, o qual induz a trabeculite e é responsável pelo aumento da pressão intraocular secundária. A uveíte eventualmente pode se apresentar isoladamente, com característica granulomatosa ou não granulomatosa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

–Infecção primária: varicela-zóster, adenovírus, outras causas de conjuntivites foliculares recorrentes (ex.: clamídias, molusco contagioso) e impetigo.
–Infecção epitelial recorrente: varicela-zóster, ceratite epitelial pelo Epstein-Barr, pseudodendritos, principalmente, na atualidade, os causados pela Acanthamoeba, linhas de cicatrização, pseudodendrito do usuário de lente de contato gelatinosa, tirosinemia, ceratite superficial de Thygeson.

Infecção estromal e endotelite recorrente: varicela-zóster, ceratite por Acantamoeba, sífilis, ceratiteestromal pelo Epstein-Barr, doença de Lyme, sarcoidose, síndrome Cogan.

COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA

O diagnóstico geralmente é estabelecido com base no quadro clínico. A sorologia apresenta baixa especificidade. É possível detectar a presença do vírus em lesões epiteliais com cultura ou testes de detecção de antígenos. A citologia de impressão demonstra células multinucleadas, porém são pouco específicas. Os testes de detecção de antígeno (imunofluorescência e Elisa) e de reação em cadeia de polimerase (PCR) são específicos e utilizados em situações especiais.

COMO CUIDAR DO PACIENTE

Infecção ocular primária

Em geral é autolimitada. Sugerem-se antivirais com a finalidade de acelerar a resolução do quadro infeccioso.

Ceratite epitelial

Considerando que a ceratite epitelial apresenta o “vírus vivo”, é recomendada a terapia antiviral, principalmente com a intenção de acelerar a resolução do processo infeccioso. Em nosso meio, a droga de escolha é o aciclovir pomada 3%, de 4 a 5 vezes ao dia. Em outros países tem-se utilizado a trifluridina (F3T) a 1%, 8 vezes ao dia, porém com mais toxicidade quando comparado ao uso do aciclovir tópico. O uso tópico de antivirais deve ser interrompido entre 10 e 14 dias, para evitar toxicidade epitelial. Alguns autores têm preferido a via oral (aciclovir: 2 g/dia durante 10 dias e, posteriormente, 800 mg/dia como profilaxia, se necessário) para prevenir essas alterações. Outra opção terapêutica é o desbridamento da lesão, geralmente associado ao uso de antiviral tópico. Valaciclovir, uma pró-droga do aciclovir, pode ser usada por via oral como outra opção, principalmente pela comodidade posológica, porém deve-se tomar cuidado em pacientes portadores do vírus HIV, pela possibilidade de causar púrpura trombótica trombocitopênica e síndrome da uremia hemolítica. Corticosteroides de uso tópico são contraindicados na fase de infecção epitelial ativa.

Ceratopatia neurotrófica

A escolha do tratamento mais apropriado vai depender do tamanho, da gravidade, do tempo de aparecimento da ulceração e das outras tentativas de tratamento já efetuadas. Pode variar desde tratamentos clínicos não intervencionistas, como lubrificação intense (lágrimas artificiais sem conservante), curativo oclusivo e lente de contato terapêutica, até procedimentos cirúrgicos como tarsorrafia (ou provocação de ptose pela aplicação de toxina botulínica), obstrução de pontos lacrimais e recobrimento conjuntival. O uso de membrana amniótica como tecido para recobrimento tem sido avaliado em caráter experimental.

Ceratite estromal

O tratamento é baseado no uso tópico de corticosteroides e sistêmicode antivirais. O HEDS mostrou que essa associação reduz a persistência do processo inflamatório estromal e acelera a resolução da ceratite estromal. O uso prolongado do aciclovir oral reduz a taxa de recorrência, auxiliando na preservação visual, sendo indicado em indivíduos com múltiplas recorrências. Os antivirais de uso tópico não são indicados no tratamento da ceratite estromal. Nos casos de ceratouveítes, ficar atento para a necessidade do uso de hipotensores e cicloplégicos.

A redução do corticoide deve ser feita lentamente e na dependência da resposta clínica, recorrência da inflamação, tolerância e efeitos colaterais em relação ao colírio. Não se deve diminuir em mais do que 50% a frequência de uso do corticosteroide tópico, para evitar-se o efeito rebote da inflamação.

É importante, mais uma vez, ressaltar que os corticosteroides são totalmente contra indicados na vigência de infecção epitelial herpética ativa. Eles não aumentam a incidência de recorrência da ceratite epitelial viral, mas, se esta ocorrer, será agravada pelo seu uso, uma vez que o corticosteroide promove a replicação viral.

Endotelite

Deve ser tratada com uso intenso de corticosteroides tópicos (colírio de acetato de prednisolona 1% ou dexametasona 0,1%, de hora em hora), oral (prednisona, 1 g/kg/peso/dia) e altas dosagens de antiviral oral (aciclovir 800 mg, 5x/dia, ou valaciclovir 1.000 mg de 8/8 horas). Casos não responsivos ao tratamento oral podem requerer uso de antiviral (5 a 10 mg/kg a cada 8 horas) e corticosteroides endovenosos (metilprednisolona 1 g/dia, por via endovenosa, por 1 a 4 dias).

Transplante de córnea

Indicado para reabilitação visual no caso de opacidade córnea e, também, para tratamento e sustentação corneana em casos de resposta ruim à terapêutica clínica.

O transplante realizado em condições ideais de controle da infecção e inflamação ocular tem excelentes resultados (80% de sucesso), principalmente com o uso da profilaxia antiviral (400 mg, 2x/dia, tempo mínimo de 1 ano). O transplante “à quente”, ou seja, na vigência de inflamação e/ou infecção tem prognóstico mais reservado, mas, mesmo assim, com o domínio do uso dos antivirais e anti-inflamatórios tópicos e sistêmicos, bons resultados podem ser alcançados.

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

As blefaroconjuntivites e as ceratites epiteliais geralmente são autolimitadas, porém a ceratite estromal é a principal causa de cegueira corneana nos Estados Unidos, sendo sua recorrência associada com grande morbidade visual. É recomendado cuidado especial quando crianças são envolvidas, porque elas apresentam risco maior de desenvolverem ceratiteestromal e as cicatrizes podem causarambliopia.

PREVENÇÃO

A profilaxia deve ser feita com acicloviroral (400 mg, 2x/dia), principalmente nos acometimentos estromais. Ele reduz a gravidade e a frequência de recorrências, enquanto mantido (HEDS). Se a taxa de recorrência é grande e principalmente em situações de ameaça visual, a profilaxia pode ser mantida por décadas, já que se trata de uma droga segura.

ORIENTAÇÕES AO PACIENTE

Enfatizar a importância da colaboração do paciente com o tratamento e seguimento. Esclarecer os sintomas que representam piora da doença ou toxicidade. Conscientizar quanto à importância da profilaxia em situações especiais (ex.: paciente com história de doença herpética que necessita ser submetido a cirurgia ocular).

AVANÇOS

O principal avanço no tratamento e na profilaxia do HSV refere-se à utilização do acicloviroral. No entanto, assim como já vem ocorrendo no tratamento do vírus varicela-zóster, o desenvolvimento de uma vacina é questão de tempo.


Dr. José Augusto Alves Ottaiano

Farmacologia e terapêutica ocular, tema oficial 2013: Conselho Brasileiro de Oftalmologia/ Marcos Ávila e Augusto Paranhos Jr. – 1. ed. – Rio de Janeiro

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A DOENÇA

Ceratite filamentar é uma afecção de curso crônico, uni ou bilateral (maioria associada a olho seco), recorrente, podendo ser assimétrica. É caracterizada pela presença de finos filamentos de muco e células epiteliais em descamação que estão aderidas, por uma de suas extremidades, à face anterior da córnea.

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A DOENÇA

As opacidades capsulares após a facectomia podem ocorrer no remanescente de cápsula anterior (OCA) ou na cápsula posterior (OCP). 

A opacidade se dá por proliferação das células do epitélio capsular que não foram totalmente removidas. As células do epitélio da cápsula anterior (células A) têm maior tendência à metaplasia fibrosa e a miofibroblastos (fato visto nas cataratas subcapsulares anteriores), explicando a OCA e a ocorrência da contração capsular. Essas células provavelmente também desempenham um papel na OCP quando a borda da capsulorrexe anterior não cobre completamente a parte óptica da lente, permitindo maior contato entre essas células e a cápsula posterior, e sua subsequente migração central em padrão de fibrose (Figuras a seguir). As células residuais do epitélio equatorial do cristalino (células E) possuem maior tendência à formação de pérolas de Elschnig (Figuras a seguir), as quais são análogas às células de Wedl ou bladder subcapsulares posteriores. A proliferação dessas células é também a responsável pela formação do anel de Sommering (Figuras a seguir). As opacidades capsulares são a causa mais frequente de baixa visual após a cirurgia de catarata. No início das técnicas de extração extracapsular da catarata, a OCP era quase universal. Nas décadas de 1980 e 1990, sua incidência situava-se entre 30% e 50% dos casos, daí por que, nesta época, alguns cirurgiões advogavam e praticavam a capsulotomia cirúrgica em “árvore de natal”. Atualmente a incidência vem caindo e é largamente dependente do material utilizado, do desenho da lente e da técnica de limpeza do saco capsular. Com materiais e desenhos mais adequados a OCP tem sido relatada como variando entre aproximadamente 2% e 13%.

CLASSIFICAÇÂO

-OCA: pode ocorrer com ou sem contração (fimose) capsular (Figuras a seguir).
-OCP (Figuras a seguir):
-Como metaplasia fibrosa.
-Como pérolas de Elschnig

FATORES DE RISCO

Os principais fatores de risco para a OCA são capsulorrexe pequena, limpeza inadequada da aba da cápsula anterior, pacientes jovens e processos que rompam a barreira hematoaquosa, como em olhos com uveíte, retinopatia diabética, passado de glaucoma agudo de ângulo fechado, pseudoexfoliacão e retinose pigmentar. Lentes intraoculares (LIO) de materiais como acrílico hidrofílico e silicone também costumam despertar maior OCA.

A OCP é depende principalmente da biocompatibilidade do material e da arquitetura da LIO (bordas retas e alças com angulação que force a óptica contra a cápsula posterior exercem efeito de bloqueio mecânico, não deixando espaço para a proliferação dos remanescentes de células epiteliais). LIO implantadas de forma assimétrica, com uma alça no saco e outra no sulco, fornecem espaço para a proliferação das células epiteliais (Figuras a seguir). Da mesma forma, a limpeza incompleta do saco capsular, pacientes jovens e borda da capsulorrexe sem cobrir a periferia da parte óptica da LIO favorecem o desenvolvimento de OCP (Figuras a seguir).

SINAIS E SINTOMAS

A OCA pode causar descentração da LIO, fimose de cápsula com perda da sensibilidade ao contraste, baixa na acuidade visual e, em casos extremos ou na presença de doença zonular, como a pseudoexfoliação, acarretar luxação da LIO e do saco capsular para a câmara vítrea. A OCA pode ainda resultar na síndrome de bloqueio capsular tardio, quando determina sequestro e isolamento de material intracapsular, hipertônico, que desloca anteriormente a LIO, levando à miopização
e a possível glaucoma.

A OCP costuma resultar em baixa progressiva na qualidade e quantidade de visão.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Restos cristalinianos, que vão favorecer opacidade capsular, e membranas inflamatórias podem ser confundidos com espessamento de cápsula anterior ou opacidade da cápsula posterior. Raramente LIO com perda de transparência (especialmente as de material acrílico hidrofílico) podem inicialmente causar a falsa impressão de opacidade capsular. A formação de placas bacterianas em casos de endoftalmite crônica também pode ser confundida com a OCP, sendo que o tratamento errôneo por capsulotomia posterior pode permitir o acesso dessas bactérias à câmera vítrea e reativação ou progressão do processo infecioso.

COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA

A comprovação diagnóstica se dá pelo exame biomicroscópico, sendo facilitada pela dilatação da pupila e técnica de retroiluminação. Já vimos alguns casos de glistening intenso em lentes acrílicas hidrofóbicas serem confundidos com opacidade de cápsula posterior.

COMO CUIDAR DO PACIENTE

A OCA pode ser tratada pela capsulotomia anterior (mediante incisões relaxantes na borda espessada da capsulorrexe), por YAG-laser. Casos mais graves de OCA, com fimose que levem a fechamento do saco capsular ou descentração de LIO, podem necessitar de nova abordagem cirúrgica.

Quando a OCP causa diminuição na qualidade ou quantidade de visão suficiente para limitar as atividades habituais do paciente, é usualmente tratada pela capsulotomia posterior por YAG-laser. Capsulotomia cirúrgica via pars plana pode também ser realizada, mas é reservada para casos específicos em que há grande espessamento capsular (habitualmente associados a intensos processos inflamatórios no período pós-operatório).

Pacientes com lentes multifocais costumam ter baixo desempenho visual com opacidades de pequena intensidade, que em usuários de LIO monofocais seriam assintomáticas. Por esta razão, e também para utilizar o mínimo de energia possível, reduzindo a possibilidade de dano à LIO, usuários de LIO multifocais costumam ter indicação mais precoce de capsulotomia.

O procedimento pode ser realizado com ou sem uso de lente de contato específica, sendo que habitualmente é realizado em forma de cruz. Abertura ao redor de 3 mm é suficiente para uma boa reabilitação visual, embora, para casos que precisem de melhor avaliação ou tratamento retiniano, pode ser necessária abertura mais ampla (Figuras a seguir). Entre as complicações possíveis da capsulotomia por YAG-laser podemos ter aumento transitório da pressão intraocular, edema cistoide de mácula, descolamento de retina e lesões na LIO. Uma complicação mais rara, relatada especialmente com lentes tipo prato, é a luxação da LIO para a cavidade vítrea.

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

Antes de fazer a capsulotomia, quando a transparência permite, é aconselhável realizar mapeamento da retina periférica para investigar lesões predisponentes ao descolamento de retina, permitindo seu bloqueio antes da capsulotomia. Em casos de opacidades leves deve-se realizar a tomografia de coerência óptica da mácula para determinar se a baixa visual tem como causa exclusiva a opacidade capsular. Após a capsulotomia é interessante monitorizar a retina periférica e, pelo
menos em casos de maior risco de dano por aumento da pressão intraocular, é importante monitorá-la, especialmente nos primeiros dias após o procedimento. O uso de anéis endocapsulares parece minimizar a contração capsular na OCA e também diminuir a incidência de OCP pelo bloqueio mecânico à migração celular. A recuperação visual costuma ser rápida e total.

PREVENÇÃO

As melhores maneiras de se impedir a OCA e a OCP são limpar adequadamente o saco capsular – o que é facilitado por hidrodissecção cuidadosa e completa – e cobrir 360o entre 0,5 mm e 1 mm da periferia da óptica da LIO. Uma ampla limpeza cortical e a remoção das células epiteliais são favorecidas, na experiência dos autores, pela adoção do sistema de irrigação e aspiração bimanual. A escolha de LIO de materiais com excelente biocompatibilidade e com borda posterior quadrada também minimiza essas complicações. Como as proteínas e a quebra da barreira hematoaquosa parecem facilitar a proliferação das células do epitélio cristaliniano remanescente, é aconselhável um bom controle farmacológico do processo inflamatório no pós-operatório. Há a proposta, principalmente para esses pacientes, de se realizar a capsulorrexe posterior no ato cirúrgico primário.

ORIENTAÇÕES AO PACIENTE

Após a capsulotomia é necessário avaliar a pressão intraocular e possíveis  efeitos adversos retinianos.

AVANÇOS

Uma série de pesquisas tem avaliado novas maneiras para tentar evitar ou minimizar a OCA e a OCP. Entre estas podemos citar o uso do corante azul de tripano sobre a cápsula ou mesmo para hidrodissecção. A hidrodissecção com lidocaína a 1% sem preservativos, como o azul de tripano, parece ter efeito citotóxico que minimiza a proliferação de células do epitélio do cristalino. Irrigação com soluções hipotônicas, com o mesmo objetivo, já foi proposta, porém tem uso limitado devido ao risco de dano ao endotélio corneano e demais tecidos intraoculares. Para viabilizar esse tipo de tratamento capsular já foi proposto o uso de dispositivo selante permitindo a irrigação endocapsular sem que o líquido vaze para o restante do segmento anterior.

VOCÊ DEVE SE LEMBRAR

-A opacidade se dá por proliferação das células do epitélio capsular que não foram totalmente removidas durante a facoemulsificação.
-As opacidades capsulares são a causa mais frequente de baixa visual após a cirurgia de catarata.
-São múltiplos os fatores que podem desencadear a opacificação capsular: retenção de material cortical e de células epiteliais, material e desenho da óptica e háptica da LIO, ausência de cobertura das bordas da LIO pela cápsula anterior.
-Tratamento com YAG-laser; cuidado com as complicações.
-O melhor tratamento é a prevenção.


Dr. Marcelo Freitas

Dr. Eduardo F. Marback

Farmacologia e terapêutica ocular, tema oficial 2013: Conselho Brasileiro de Oftalmologia/ Marcos Ávila e Augusto Paranhos Jr. – 1. ed. – Rio de Janeiro

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A DOENÇA

Até o início da década de 1980, as cataratas eram retiradas e se compensava a falta do cristalino com óculos de graus altos. À medida que se avançou a tecnologia de implantação de lente intraocular (LIO), dando segurança ao resultado, aqueles pacientes operados de catarata passaram a querer usá-la. Usar óculos com graus altos realmente é um transtorno.

Essa expressão, implantes secundários, foi sendo consolidada com o significado de se realizar uma segunda cirurgia para simplesmente implantar a LIO, desde que a catarata já tivesse sido retirada em uma cirurgia anterior.

Entendendo a expressão como sendo uma segunda cirurgia para implantar a LIO, houve uma expansão de sua aplicabilidade devido ao desenvolvimento de técnicas de reparação cirúrgica, bem como avanços na qualidade e nos tipos de LIO de complementação de graus, diminuindo cada vez mais a dependência de óculos.

Malbran (em coautoria) foi o primeiro a relatar uma técnica de fixação de LIO suturada na esclera como um implante secundário em paciente afácico. Essa técnica tem sido modificada para reduzir as complicações e as dificuldades de execução.

Entretanto, a melhor localização da fixação da LIO ainda dá margem a controvérsias. Parece que o sulco ciliar é a melhor opção, desde que a cirurgia seja bem elaborada.1-4

CLASSIFICAÇÃO

Podemos classificar os implantes secundários das seguintes formas:

-Com presença de cápsula posterior:
-Implante secundário propriamente dito.
-Implante suplementar.
-Sem cápsula posterior:
-Fixação escleral.
-Fixação iriana.
-Lentes de câmara anterior com apoio no ângulo.

Não existe muita controvérsia quando a cápsula posterior está preservada porque os implantes secundários, ou a implantação de lentes suplementares, são procedimentos bem reprodutíveis com indicações bem definidas.

Nos casos de olhos sem suporte capsular (sem cápsula posterior), existe ainda muita controvérsia quanto ao tipo de procedimento indicar.

Cada procedimento tem suas vantagens e suas inconveniências:

-As lentes de câmara anterior de suporte no ângulo tipo Kelman, em alguns casos têm bons resultados; porém, além do preço, existem outras exigências como: tamanho certo para cada tamanho de olho; necessidade de uma câmara anterior normal, tanto na íris quanto no seio camerular (glaucoma); e bom povoamento de células endoteliais.
-A implantação de lentes com fixação na íris tipo garra de lagosta é também uma boa opção quando não há glaucoma e a íris está íntegra. Outros inconvenientes são preço e disponibilidade.
-A fixação iriana com sutura tem sido muito utilizada ultimamente. É um procedimento que também exige uma curva de aprendizagem, porque se trabalha com o olho hipotenso e a necessidade de agulhas especiais, agravado pela probabilidade de a lente cair para o polo posterior depois de alguns anos, devido à ruptura dos fios de sustentação. Além disso, só é viável em olhos com íris normal.
-A cirurgia de fixação escleral é um pouco mais complexa, necessita de curva maior de aprendizagem, porém é abrangente e se aplica a todos os casos em que seja indicada a implantação secundária de uma lente em olho sem suporte capsular.

Uma alternativa para a fixação escleral da LIO é a técnica “Finger Crafted Technique”. Para se realizar essa técnica é necessário o auxílio de um endoscópio. Há grandes vantagens pelo preciso posicionamento da sutura e consequente estabilização da LIO.

O sucesso da fixação escleral se baseia em conseguir que a lente seja implantada no sulco ciliar, sem que ela fique inclinada. Para obter esse resultado é imperioso a preocupação e o cuidado em colocar as alças exatamente no sulco de forma correta. Centenas de técnicas são publicadas modificando a maneira de transpassar o fio na esclera; porém, a solução é o posicionamento exato da colocação das alças no sulco. O local da passagem do fio não é requisito para o sucesso.

FATORES DE RISCO

Como é uma segunda cirurgia, 3 grandes riscos precisam ser observados antes de se indicar a cirurgia: (1) A pressão intraocular; (2) os riscos de descolamento de retina; e (3) a possibilidade de descompensação da córnea.

SINAIS E SINTOMAS

A queixa principal do paciente que necessita de implante secundário é a deficiência de visão quando está sem os óculos de alto grau, ou o desconforto e/ou a intolerância ao uso obrigatório de lentes de contato, ou ainda aqueles casos em que a LIO foi implantada e o paciente não está contente com o resultado visual.

COMO CUIDAR DO PACIENTE

A reação inflamatória pós-operatória deve ser observada com maior cuidado. Anti-inflamatórios não hormonais e corticoides tópicos são, geralmente, necessários por períodos mais prolongados. O aumento da pressão intraocular e o edema cistoide de mácula são complicações frequentes. Apesar de mais previsível, a descompensação da córnea pelo trauma endotelial também requer mais cuidados e, por vezes, maior frequência de uso de colírios com corticoide.

Como a cápsula encontra-se aberta na maioria dos casos, cuidados pré-operatórios visando a evitar a endoftalmite infecciosa devem ser seguidos rigidamente. Blefarites, conjuntivites ou quaisquer fatores que possam aumentar o risco de infecções devem ser observados e tratados com rigor.

De maneira geral, esses pacientes terão outras opções para solucionar suas queixas visuais. Correção com óculos ou lentes de contato devem ser observadas antes da indicação cirúrgica. Como normalmente é uma cirurgia eletiva, o resultado deverá trazer vantagens para a vida do paciente.

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

Nos casos em que a cirurgia é corretamente indicada e bem realizada, o prognóstico é ótimo porque traz melhora na qualidade de vida do paciente. Traves vítreas não devem ser deixadas presas no segmento anterior, pois poderão propiciar edema cístico de mácula e/ou descolamento de retina. A pressão intraocular precisa ser monitorada no pós-operatório. Deve-se evitar ceratite bolhosa.

PREVENÇÃO

Atualmente as cirurgias de facectomia com implantação de LIO são completas, a não ser nas cirurgias complicadas em que o cirurgião decide realizar um implante secundário em um segundo tempo. Fora isso, deve-se realizar as cirurgias de implantes de LIO com precisão, evitando assim diferenças nos graus programados e deslocamentos ou luxações das LIO. Um cuidado especial é necessário ao operar: olhos traumatizados, olhos com síndromes cristalinianas, casos com fragilidade zonular ou que já foram submetidos a cirurgia refrativa, principalmente pelas técnicas de ceratotomia radial.

ORIENTAÇÕES AO PACIENTE

Orientar o paciente quanto às opções para correção óptica sem cirurgia. É importante lembrar que a cirurgia tem riscos maiores que uma cirurgia de catarata com implante primário.

AVANÇOS

Esperamos que em um futuro próximo tenhamos uma padronização técnica para ser aplicada em todos os casos de afacia com perda de suporte capsular que seja prática, econômica, reprodutível e acessível a todos os cirurgiões oftalmológicos.


Dr. Durval Moraes de Carvalho

Dr. Durval Moraes de Carvalho Jr.

Farmacologia e terapêutica ocular, tema oficial 2013: Conselho Brasileiro de Oftalmologia/ Marcos Ávila e Augusto Paranhos Jr. – 1. ed. – Rio de Janeiro

  • Publicado em: Blog

A DOENÇA

A deposição de cálcio na córnea ocorre em uma variedade de circunstâncias, que vão desde uma inflamação ocular localizada a diversos tipos de anormalidades metabólicas.

O padrão mais frequente de calcificação corneana é a ceratopatia em faixa. Entretanto, calcificações corneanas difusas, algumas vezes acompanhadas por calcificações da conjuntiva, também podem ocorrer. Outras apresentações da doença são a degeneração calcárea, o arco límbico de Vogt e a degeneração reticular de Koby.

A ceratopatia em faixa, que é classificada como uma degeneração corneana, é caracterizada pela deposição de cálcio na córnea anterior, tipicamente na área da fenda palpebral. O cálcio, na forma de cristais
de hidroxiapatita (fosfato de cálcio), deposita-se na camada de Bowman, membrana basal epitelial e no estroma anterior.

CLASSIFICAÇÃO DAS CALCIFICAÇÕES DA CÓRNEA E CONJUNTIVA

As calcificações da córnea podem se apresentarem das seguintes formas:

-Ceratopatia (calcificação) em faixa.
-Calcificação difusa.
-Degeneração calcárea.
-Arco límbico de Vogt.
-Degeneração reticular de Koby.

FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO

A fisiopatologia da deposição de cálcio na córnea é especulativa. Teorias incluem a tendência à precipitação na córnea, sob certas condições locais, como quando há excesso de cálcio circulando, em que a evaporação da lágrima na área interpalpebral resultaria na deposição de sais de cálcio na configuração de faixa; quando há difusão de gases, ou seja, a perda de dióxido de carbono afetaria a ionização do ácido carbônico, o que pode resultar na diminuição da disponibilidade de hidrogênio livre e, portanto, aumento do pH na área interpalpebral, resultando na deposição de cristais de fosfato de cálcio que compõem a faixa. Além disso, a ceratopatia em faixa ocorremais rapidamente em pacientes com olho seco, sugerindo um papel da evaporação da lágrima na patogênese desse processo. A ceratopatia em faixa é associada a estados hipercalcêmicos, doenças inflamatórias oculares crônicas e injúria ocular de repetição. É frequentemente vista em pacientes com ceratite crônica (tracoma, ceratite intersticial etc.), glaucoma de longa evolução e uveíte crônica (ex.: crianças com artrite reumatoide juvenil). A ceratopatia em faixa também é vista em pacientes com hipercalcemia ou hiperfostatemia sistêmica, como na insuficiência renal, no hiperparatireoidismo, na Síndrome do leite-álcali, na sarcoidose, na toxicidade à vitamina D, em doenças neoplásicas metastáticas. Tem sido associada também ao uso de pilocarpina com preservativos mercuriais, óleo de silicone intraocular, visco elástico com altas concentrações de fosfato e uso de corticoide tópico na forma de fosfato. Formas hereditárias ocorrem na hipofosfatemia, doença de Norrie e ceratopatia em faixa congênita.

SINAIS E SINTOMAS

Em geral, as lesões da ceratopatia em faixa progridem lentamente ao longo de meses a anos, embora, em pacientes com olho seco, a deposição de cálcio tenha sido descrita em semanas. Tipicamente, a ceratopatia em faixa começa na periferia da córnea no meridiano de 3 e 9 horas. A faixa tem sido observada centralmente em casos de inflamação ocular crônica. As formas periféricas típicas têm a borda periférica bem demarcada e separada do limbo por uma zona translúcida. Essa zona pode ser em razão tanto da ausência da camada de Bowman na periferia quanto da capacidade de tamponamento dos vasos do limbo, os quais previnem a precipitação do cálcio. A borda central é irregular, com projeções em direção ao eixo óptico e em estágios avançados pode se formar uma faixa completa, limbo a limbo.

Inicialmente, os depósitos de cálcio são opacos ou cinzas, posteriormente tornam-se brancacentos. Buracos translúcidos estão presentes na opacidade e representam locais onde penetram os nervos corneanos, o que confere aos depósitos a aparência de “queijo Suíço”.

Nos estágios iniciais a doença é assintomática, em estágios avançados pode causar sintomas. A faixa pode elevar-se em relação à superfície da córnea ou romper o epitélio e causar sintomas de erosão recorrente (irritação, sensação de corpo estranho, desconforto etc.). Os pacientes também podem queixar-se de lacrimejamento, fotofobia e diminuição da visão.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Considerar os seguintes diagnósticos diferenciais da ceratopatia em faixa:
-Gota.
-Ceratiteintersticial.
-Outras degenerações calcáreas da córnea.
-Calcifilaxia: reação de hipersensibilidade ocular e sistêmica caracterizada pela deposição de cálcio em resposta a antígeno específico ou outros agentes.
-Degeneração esferoidal.

COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA

O diagnóstico é essencialmente clínico e baseia-se nos achados típicos à biomicroscopia em lâmpada de fenda e descritos no tópico “sinais e sintomas”, descrito anteriormente. O exame histopatológico do raspado desses depósitos revela a presença de fino pontilhado basofílico na Bowman e em torno dela. Os grânulos posteriormente coalescem, causando calcificação da camada de Bowman, a qual pode se fragmentar. O estroma superficial pode ser substituído pela deposição de
material hialino em torno dos depósitos de cálcio, dando a aparência de duplicação da camada de Bowman. Um pannus fibroso pode estar presente separando o epitélio da Bowman. O epitélio sobrejacente pode ser atrófico.

COMO CUIDAR DO PACIENTE

Na maioria dos casos, as doenças associadas como causa da ceratopatia em faixa são conhecidas. Naqueles pacientes que apresentam ceratopatia em faixa de etiologia desconhecida, devemos investigar possíveis causas sistêmicas. Após obtenção de uma anamnese detalhada e exame ocular, a avaliação médica deve incluir a dosagem de cálcio, fósforo, ácido úrico sérico e a medida da função renal. Na suspeita de hiperparatireoidismo ou sarcoidose, os níveis de hormônio da paratireoide (PTH) e enzima conversora da angiotensina (ECA) devem ser obtidos. Os pacientes também devem ser questionados sobre uso de suplementação vitamínica e ingesta de cálcio. Nos pacientes que têm ceratopatia em faixa secundária à hipercalcemia é descrita regressão parcial da ceratopatia quando os níveis de cálcio são normalizados.

O tratamento da ceratopatia em faixa geralmente é requerido quando o paciente torna-se sintomático. O tratamento de escolha é a quelação do cálcio com ácido etilenodiaminotetracético (EDTA). O epitélio é removido após instilação tópica de anestésico, uma vez que o EDTA não penetra no epitélio. O colírio de EDTA 0,35% é então aplicado nas áreas calcificadas com esponja de celulose saturada por 30 minutos, o que facilita a remoção dos depósitos pela raspagem mecânica com lâmina de bisturi no 15. Múltiplas aplicações de EDTA podem ser necessárias para remoção de todo o cálcio. Ceratectomiafototerapêutica (PTK) com Eximer Laser, embora não seja recomendada como opção terapêutica de primeira escolha, tem sido descrita com sucesso no tratamento da ceratopatia em faixa. Superfícies rugosas e irregulares requerem, primeiro, a remoção de placas grandes e a utilização de uma máscara de fluido para que a ablação do tecido não produza irregularidades graves na superfície. Também tem sido utilizado no tratamento de opacidades residuais após quelação com EDTA para clarear o eixo óptico e melhorar a visão. Transplante de membrana amniótica após a remoção cirúrgica do cálcio tem sido útil para facilitar a regeneração do defeito epitelial, embora uma LCT seja geralmente suficiente para atingir este objetivo.

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO

São descritas recorrências em semanas a alguns anos após o tratamento inicial, podendo requerer retratamento. Nesses casos, pode ocorrer formação de opacidades de córnea e comprometimento da visão. O prognóstico é variável e depende dos fatores de risco locais e/ou sistêmicos associados. Naquelas condições em que esses fatores são mal controlados ou não diagnosticados, a ceratopatia tende a ter pior prognóstico, com progressão da doença em direção ao eixo óptico e piora da visão.

PREVENÇÃO

Diagnóstico precoce e tratamento dos fatores de risco associados, locais e sistêmicos, como condições associadas a estados hipercalcêmicos, tais como hiperparatireoidismo, insuficiência renal, ingestão excessiva de vitamina D, Síndrome do leite-álcali, hipofosfatemia e outras enfermidades menos frequentes. Controle rigoroso de uveítes crônicas, do glaucoma, tratamento do olho seco, evitar uso de colírios com preservativos mercuriais, evitar uso excessivo de corticoides na forma de fosfato ou colírios e viscoelásticos com solução tampão de fosfato e ainda a presença, por tempo prolongado, de óleo de silicone intraocular.

VOCÊ DEVE SE LEMBRAR

-A ceratopatia em faixa é uma degeneração da córnea anterior, caracterizada pela deposição de cálcio na camada de Bowman, membrana basal do epitélio e epitélio.
-Tipicamente, inicia-se na periferia da córnea nos meridianos de 3 e 9 horas e progride lentamente, ao longo de meses ou anos.
-Os depósitos de cálcio são opacos e brancacentos.
-A doença é assintomática nos estágios iniciais; em estágios avançados pode causar sintomas de irritação, sensação de corpo estranho e desconforto. Os pacientes também podem queixar-se de lacrimejamento, fotofobia e diminuição da visão.
-O tratamento de escolha • é a quelação do cálcio com EDTA (ácido etilenodiaminotetracético), entretanto, pode haver recorrências.
-É frequentemente vista em pacientes com inflamações oculares crônicas (ceratites, uveítes, glaucoma) e em doenças sistêmicas associadas com estados hipercalcêmicos ou com hiperfosfatemia.
-O prognóstico depende do diagnóstico e tratamento adequado das doenças associadas.


Dr. Namir Clementino Santos

Farmacologia e terapêutica ocular, tema oficial 2013: Conselho Brasileiro de Oftalmologia/ Marcos Ávila e Augusto Paranhos Jr. – 1. ed. – Rio de Janeiro

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A DOENÇA

Uveíte é a inflamação do trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide) que pode afetar outras estruturas oculares como retina, nervo óptico e córnea. A catarata, em pacientes portadores de uveíte, é consequência da inflamação intraocular recorrente e/ou do uso frequente de corticoide, que é a base medicamentosa no tratamento das uveítes. É também denominada catarata complicada, por estar, frequentemente, acompanhada de sinéquias posteriores, anormalidades vasculares, membrana pupilar, esclerose do esfíncter iriano e pela grande probabilidade de inflamação intraocular no pós-operatório, podendo, inclusive, comprometer o resultado cirúrgico desejado.

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A DOENÇA

A catarata é a principal causa de cegueira no mundo. Em pacientes diabéticos, ela é de 2 a 5 vezes mais frequente e se desenvolve mais precocemente. Além da cirurgia de catarata restabelecer a transparência de meios, melhorando a acuidade visual, possibilita também um melhor acompanhamento e tratamento da retinopatia diabética. Cuidados específicos no pré, per e pós-operatórios são essenciais para lograr melhores resultados visuais.

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A DOENÇA

A catarata e o glaucoma são condições que mostram prevalência crescente com o envelhecimento. É de se esperar que, com o passar dos anos, muitos pacientes com glaucoma desenvolvam catarata de forma natural e/ou como resultado dos efeitos da terapia antiglaucomatosa.

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A DOENÇA

Pacientes alto hipermétropes possuem caracteristicamente olhos pequenos, também denominados microftálmicos. A microftalmia ocorre em 0,046% a 0,11% dos pacientes oftalmológicos. Como  consequência do comprimento axial reduzido e, por vezes, de malformações anatômicas associadas, a cirurgia de catarata nesses olhos apresenta maiores desafios e maior índice de complicações quando comparada a olhos de comprimento axial normal.

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A DOENÇA

A catarata é uma doença que atinge o cristalino, tornando-o opaco ou perdendo a sua transparência, e que pode, ou não, comprometer a visão do portador. A miopia é um erro de refração, no qual os raios paralelos dirigem-se para um foco a frente da camada sensível da retina quando o olho encontra-se em repouso. É um olho relativamente grande.

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